我国科学家破解细菌感染介导自噬的机制-pg电子游戏麻将胡了

2019年7月18日，北京生命科学研究所邵峰课题组在cell杂志发表了题为a bacterial effector reveals the v-atpase-atg16l1axis that initiates xenophagy的研究文章，通过研究沙门氏菌iii型分泌系统效应蛋白sopf，揭示了细菌感染触发v-atpase复合物招募atg16l1，进而介导细菌自噬的过程。

认识到细菌可以触发细胞自噬后,人们围绕宿主自噬系统是如何识别胞内细菌这一问题展开研究。一种观点是泛素-接头蛋白-lc3介导的细菌自噬模型，认为一系列接头蛋白可同时结合lc3与泛素蛋白,使表面发生泛素化修饰的细菌被细胞自噬通路识别。但这一观点并没有回答所有问题。除此观点外，领域内的许多课题组也提出了不同的识别模型, 但目前尚无统一观点。

本研究从细菌遗传发现细菌自噬的抑制蛋白sopf出发，一方面利用宿主细胞的遗传学筛选鉴定到v-atpase复合物, 另一方面通过adp-核糖基化蛋白组学鉴定出sopf的修饰底物atp6v0c，最终共同证明v-atpase-atg16l1的结合介导细菌自噬通路。宿主细胞巧妙地利用v-atpase识别细菌感染早期引发的膜泡损伤，激活细菌自噬通路；沙门氏菌也进化出高效的应对机制，即通过分泌效应蛋白sopf特异性修饰v-atpase，阻断自噬蛋白的招募，逃脱宿主细胞的免疫识别。v-atpase-atg16l1的发现为细菌自噬的发生机制提供了强有力的实验证据，解答了长期以来关于细菌自噬识别的疑问，也为其他选择性自噬通路的研究提供新的实验思路。